1、肝硬化最基本的病理改变--假小叶，是一种由多层纤维包绕内存少量功能低下的肝细胞的硬化性结节，血管不通，营养不良，中间肝细胞有不同程度的萎缩、坏死。主要是由于各种损害如病*、酒精、药物、射线、代谢障碍等，肝细胞正常索状结构被破坏，再生肝细胞生长紊乱，呈乱团样，加之再感染病*或损伤，纤维增生，形成了与正常肝小叶不同的肝细胞群，功能低下。肝脏硬度逐渐增加。
2、肝脏有两个静脉系统，门静脉接收胃肠道、脾脏、肠系膜的静脉，食物的营养成分从这个途径传送到肝脏来加工、代谢，当肝脏硬度增加的时候，肝脏内压力增高，包括脾脏、胃肠道、肠系膜的静脉就会淤血曲张，在食管胃底有一个静脉丛，由于经常受到食物通过的挤压和胃酸的侵蚀，加之本身压力升高、血液丰富，血管壁长期磨损破裂出血，就形成了肝硬化的一个危险的并发症--上消化道出血；门静脉血经肝窦流到中央静脉再到下腔静脉回流心脏。
3、腹水形成：（1）门静脉压力升高超过cm水柱，腹腔脏器、肠系膜的组织液漏入腹腔；（2）肝脏合成能力下降导致白蛋白降低30g/L以下，腹腔脏器、肠系膜的毛细血管内的水分向腹腔内外渗；（3）肝静脉压力升高，肝淋巴液增多，从肝包膜向腹腔渗漏；（4）激素代谢紊乱，体内水、钠潴留。腹水形成后，肠道功能紊乱，容易被细菌寄生，诱发上消化道出血。
4、肝硬化形成原理：（1）现代免疫学证实，所有肝硬化的形成，最根本的是各种危害因素传导到肝细胞及其周围微环境时，打破和损害了肝细胞的免疫屏障。正常肝细胞周围有很多免疫细胞和免疫分子，如单核-巨噬细胞（kuffer细胞）、树突状细胞、NTK细胞和Pit细胞，就像蚂蚁群中的兵蚁保卫工作中的工蚁，他们起到保卫肝细胞、清除异物或病*的作用，同时能够把危险信息传递给CD4-T细胞，进一步召唤大批CD8-T细胞、NK细胞、B细胞帮助攻击外来侵入者，同时分泌细胞因子、免疫球蛋白共同战斗。对于病*性肝炎，这些免疫细胞和免疫分子的作用主要是攻击病*，吞噬病*的碎片和死亡的肝细胞残片，消化病*代谢物，还有伤亡的免疫细胞残片，帮助修复局部的创伤；酒精性肝炎，乙醇可导致脂质过氧化反应，产生*性较强的乙醛、高半胱氨酸、S-腺苷高半胱氨酸三种代谢产物，肝细胞需要摄取分解它们，造成肝细胞内线粒体、高尔基体、内质网等细胞器严重中*，功能逐渐下降、萎缩、变性，从而导致肝细胞的坏死，肝细胞长期受损可引起纤维增生和核酸突变，免疫细胞需要帮助清除各种代谢*素，本身也受到过氧化脂质的攻击；自身免疫性肝病是一种自身免疫细胞出现错乱的疾病，这些免疫细胞攻击肝细胞和其他免疫防护细胞；一些代谢性疾病造成各种微量元素的缺乏或过度积累，破坏了肝细胞和周围的免疫防护体系，引发连锁反应，导致肝硬化。（2）肝细胞的坏死、血管的破坏、胆管的泄露、炎症细胞的聚集导致局部微环境缺血、缺氧，营养缺乏，重建困难，诱发纤维增生。（3）脂肪代谢障碍，各种脂质堆积肝脏，加重肝细胞变性、坏死，免疫细胞工作沉重不堪，肝脏处于恶性循环，各种蛋白质、酶、激素合成阻碍，肝脏的合成、分解、排泄功能严重受阻。
5、肝细胞结节状再生：反复的肝细胞损害，正常肝的网状支架塌陷，也就是说
微管系统遭到破坏，正常的肝细胞沿微管支架重建索状生产线无法实现，只能形成板层结构或团块结构，加之血管和胆管的破坏，肝细胞的营养来源和排泄途径都被切断，外周被多层纤维包裹，就形成功能低下的硬化性结节，即假小叶。一旦出现硬化性结节，则提示已进入肝硬化。
6、肝硬化的病因：乙型、丙型、丁型病*；慢性酒精中*；脂肪性肝病；精神类药物、化疗药物；自身免疫疾病如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化；先天性疾病如下腔静脉阻塞、胆管畸形或闭锁；遗传疾病如铁、铜堆积、YZ蛋白缺失造成胆红素排泄障碍；梅*；严重营养不良；
7、肝硬化的诱因：饮酒；暴饮暴食；精神障碍；生活工作压力；性生活不节制；熬夜；长期服用不适当保健品；过多服用药物；不当使用抗病*药物；使用一些损肝中草药、成药；吸烟；不适当的运动。