目前，关于肝硬化合并慢性肾脏病（CKD）的患病率、临床影响和治疗方式的数据仍然很少。但在过去十年中，肝硬化患者的CKD发病率急剧上升。CKD患病率增加的主要原因似乎是人们越来越认识到这种疾病，以及糖尿病（DM）、高血压和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率的上升。
本综述针对肝硬化合并CKD进行了详细概述，包括其临床影响以及临床医生在诊断和治疗方面可能面临的困难。
肝硬化合并CKD的定义和分类肝硬化合并CKD的当前定义为：根据肾脏病饮食改良（MDRD）-6公式算得估计的肾小球滤过率（eGFR）下降至60mL/min超过3个月。目前，对CKD的诊断不需要肾脏损害的确凿证据，如蛋白尿、血尿、肾脏影像学或病理学异常。
改善全球肾脏病预后组织已根据是否存在肾损伤，将CKD分为结构性和功能性两类。肝硬化患者本身可能存在一些引发结构性CKD的危险因素，如DM、NAFLD和动脉粥样硬化。此外，功能性CKD持续的肾血管收缩可导致结构改变，使其转变为结构性CKD。
肝硬化合并CKD的临床影响CKD可通过多种方式影响肝硬化患者的临床表现、并发症、治疗策略和结局。
在肝硬化患者中，CKD可能通过各种方式导致腹水和水肿，如肾源性腹水、慢性液体超负荷、低蛋白血症和心肌病。由于存在多种复杂的止血异常，并发肝肾功能不全的患者可能有更高的出血倾向。CKD是独立的心血管死亡危险因素，可加重肝硬化引起的贫血。CKD和肝硬化均可引起免疫抑制，导致感染风险增加。肝硬化合并CKD患者发生恶性肿瘤的风险似乎有所增加。校正许多可能的混杂因素后，GFR降低已被证实与肾细胞癌和尿路上皮癌的发生风险升高独立相关。CKD与肝癌、肾癌和尿路上皮癌死亡率增加相关。
由于肝脏和肾脏疾病均可独立导致厌食、贫血、腹水、出血倾向和脑病，因此在肝硬化合并CKD患者中，通常难以确定是由哪种疾病导致的上述症状。这可能使最佳治疗选择（如肾脏替代治疗的需求）难以确定。
肝硬化合并CKD与不良结局和并发症发生频率的增加相关。Wong等人发现，与无CKD的肝硬化患者相比，肝硬化合并CKD患者的急性肾损伤（AKI）发生率、透析需求和30天死亡率更高。Bassegoda等人的一项研究结果显示，与无CKD的患者相比，肝硬化合并CKD患者发生AKI、难治性腹水、细菌感染的几率和肝移植（LT）需求更高。此外，肝硬化与CKD患者的不良结局独立相关。
肝硬化合并CKD的诊断评估肝硬化合并CKD的诊断基于GFR（专家小组推荐使用MDRD-6评估eGFR）。尿液分析异常和/或肾脏超声检查结果异常通常见于晚期CKD，因此不需要诊断。CKD患者可通过组织病理学或肝脏超声，以及门静脉高压和/或肝功能失代偿的临床表现诊断肝硬化。
肝硬化患者中评估肾损伤应用最广泛的生物标志物是尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（uNGAL），一种由受损肾小管细胞产生的炎性生物标志物。uNGAL与CKD患者肾功能减退的严重程度呈正相关，表明其对CKD具有预后意义。但uNGAL在肝硬化合并CKD患者中的预后价值尚不清楚。
肾双功能多普勒超声检查是一种简单、无创、高效的方法，可应用于肝硬化患者以研究肾内血流动力学。这是一种评估肾血管阻力作为血管收缩标志物的试验，肾阻力指数（RRI）可用于发现肝硬化患者的早期肾功能不全。
肝硬化合并CKD的治疗方法肝硬化合并CKD的治疗存在许多挑战，特别是在控制腹水和水肿的流动方面。利尿剂治疗存在几点局限性。功能性CKD患者通常不使用利尿剂治疗，因为其可能通过引起血管内容量减少而进一步加重肾衰竭，并可能诱发电解质失衡。利尿剂似乎可用于治疗结构性CKD患者的腹水和水肿，但CKD患者通常存在不同程度的利尿剂抵抗，因此需要更高剂量的利尿剂来克服。血管加压素2受体拮抗剂Vaptan可考虑用于治疗对利尿剂不耐受或反应不佳的肝硬化合并CKD患者。
目前的指南大多不推荐在功能性CKD中使用血管收缩剂治疗。
经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）可降低门脉压力，改善肾功能并减轻腹水。TIPS在功能性CKD患者中似乎非常有效，并且有限的数据表明其对结构性CKD也有效。但TIPS可能会增加肝性脑病（HE）的发生率，因此脑病、心肺疾病和严重肝功能不良患者应避免使用TIPS。
由于晚期肝硬化患者的肾功能评估可能很困难，因此应尽可能考虑进行肾活检以确定肾实质改变情况，并决定是进行LT还是肝肾联合移植（SLKT）。eGFR低且肾活检显示肾小球硬化和/或间质纤维化30%的患者，应考虑进行SLKT。
文献索引：KumarR,PriyadarshiRN,AnandU.Chronicrenaldysfunctionincirrhosis:Anewfrontierinhepatology[J].WorldJGastroenterol.Mar21;27(11):-.
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