视频简介由瑞金感染科提供
加拿大多伦多大学的FlorenceWong教授通过视频会议作了题为“BacteriaInfectioninLiverCirrhosisandACLF”的精彩报告。
FlorenceWong教授指出从年至今，肝硬化细菌感染发生率呈现逐年上升态势。其病理机制主要包括：1.病理性肠道菌群的增殖；2.肠道微生态的改变；3.肠道通透性的升高；4.增加的肠道菌群异位；5.肝硬化患者的免疫功能损伤；6.其他机制。
FlorenceWong教授对上述病理机制进行了详解：
1、病理性肠道菌群增殖
肝硬化患者胆汁酸产生减少，这与炎症导致的CYP7A1的抑制有关。其中两种胆汁酸产生的减少促进了病理性细菌的增殖。肝硬化患者的胆汁酸对肠道的保护作用也受损。
2、肝硬化患者肠道微生态改变
其中Staphylococcae、Enterococceae、Entherobacteriaceae等潜在致病菌丰度明显升高；而原本定殖菌ClostridialesXIV、Ruminococcaceae、Lachnospiraceae明显降低。
3、肠道通透性的升高
肝硬化患者门脉高压导致肠粘膜淤血，引起肠粘膜缺氧，引起氧化应激，最终导致肠道上皮细胞凋亡，从而促进了肠漏症候群的进展。
4、肠道菌群异位
肝硬化患者肠道紧密连接受损，导致肠道菌群异位以及多种黏膜免疫细胞的激活。
5、免疫功能损伤
（1）中性粒细胞激活降低、吞噬功能降低；
（2）淋巴细胞CD4/CD8比例降低，激活降低，凋亡增加，记忆细胞减少；
（3）单核/巨噬细胞吞噬功能降低；
（4）补体功能异常；
（5）TLR信号异常。
6、其他风险因素
住院治疗、多耐药微生物的暴露、中心静脉插管、尿道插管、气管插管、胃管插管等。FlorenceWong教授讲解了感染对肝硬化患者的影响。她指出，肝硬化患者发生细菌感染会对多脏器造成打击，严重者可导致肝、肾、循环、呼吸衰竭。感染是导致肝硬化患者发生肝衰竭的重要原因，另一方面，发生慢加急性肝衰竭患者也易发生感染，且会增加病情的复杂性。研究发现发生感染事件的ACLF患者的30天生存率（52%）较没有发生感染事件者（90%）明显降低。FlorenceWong教授指出，肝硬化患者多重耐药感染的发生率增多。其中，印度发生多重耐药微生物感染者高达73%，放生广泛耐药微生物感染者达33%。这值得引起临床重视，教授也对多重耐药感染的临床管理做出了建议。早期有效的抗生素的使用，对临床预后至关重要。总结：1.肝硬化患者有高风险发生细菌感染和脓*血症；2.细菌感染可能会导致肝硬化患者急性失代偿伴器官衰竭；3.伴感染事件的ACLF患者预后变差；4.因急性失代偿入院的肝硬化患者需要注意是否是因感染导致；5.即使无初始感染事件，ACLF进展过程中感染的发生也会使病情更加复杂；6.早期有效抗生素的使用对临床预后起关键作用；7.临床上发生感染的肝硬化患者需采取措施预防器官衰竭。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇