肝硬化是各种损伤机制导致的炎症坏死和纤维化形成的结果，组织学上以致密纤维间隔包绕的结节状再生形成的假小叶为特点，最终因肝实质细胞减少、结构塌陷和血管变形扭曲等原因导致肝脏储备功能受损和门脉高压的临床表现。而在肝硬化形成后，随着门脉高压及肝脏功能损伤的进展，肝硬化由无症状的代偿阶段进入到失代偿阶段，临床主要表现为腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病。随着血液动力学的进一步恶化，导致肾脏、肺脏、心脏等重要器官受累，最终导致死亡。既往，按照疾病的自然史，肝硬化被简单地划分为代偿期和失代偿期；在治疗上也主要是针对各种并发症进行治疗。但近年来，随着对肝硬化的发病机制、病理生理、治疗和预后研究和理解的深入，国内外学者在诊断分期和治疗观念上有了很大变化。本文就这些变化进行了简单总结和归纳，以期为临床医生治疗肝硬化提供借鉴。
肝硬化的临床诊断
肝硬化从肝纤维化发展而来，组织学上假小叶的形成是诊断肝硬化的“金标准”。但由于肝穿刺为有创检查手段，不宜普遍采用，因此，肝硬化的诊断还需综合考虑病因、病史、临床表现、并发症、治疗过程、检验、影像学检查，特别是肝硬化处于代偿期时，患者通常无明显临床表现，诊断时更加依赖实验室及影像学检查。当患者血生物化学检查显示血清白蛋白水平降低（35g/L）和/或凝血酶原时间较对照延长3s或国际标准化比值（INR）1.3；血常规检查显示血小板计数×/L；同时影像学检查显示肝硬化和（或）门静脉高压征象；内镜检查显示食管胃底静脉曲张时，考虑存在肝硬化。
需要注意的是，在肝硬化早期，以上检查结果可能为阴性，导致临床判断错误。对于这样的患者，必要时仍需要肝脏病理诊断。此外，无创肝纤维化检测手段也有助于早期肝硬化的诊断。常用的诊断方法包括APRI、FIB-4、Fornsindex、Fibrotest、ELF、Hepascore以及肝脏弹性测定。这些指标可以很好区分是否存在肝纤维化或肝硬化，但其诊断界值因病因而易，且需要结合敏感性和特异性进行解读，因此最好在病因已知时使用。目前，这些指标主要用于慢性HBV、HCV感染、脂肪相关性肝病及酒精性肝病。如应用瞬时弹性成像（transientelastography，TE）诊断HBV相关肝硬化时，我国指南建议LSM17.0kPa时诊断肝硬化，LSM10.6kPa时可排除肝硬化诊断；而在诊断HCV相关肝硬化时，建议以14.6KPa作为诊断界值，如果＜9.3kPa可排除肝硬化；对非酒精性脂肪肝病患者LSM15.0kPa时,考虑肝硬化，LSM10.0kPa考虑排除肝硬化；酒精性肝病患者LSM≥20.0kPa考虑肝硬化，LSM12.5kPa排除肝硬化。
相比代偿期肝硬化，失代偿肝硬化更易被诊断。当患者在肝硬化基础上出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病的三种症状之一时，即可诊断。由于这一阶段患者门脉高压表现突出,需要与非肝硬化门脉高压进行鉴别,如先天性肝纤维化和非肝硬化特发性门脉高压等。在这一阶段，由于存在严重凝血功能异常，经皮肝穿刺为禁忌症，如果需要进行组织学进行鉴别诊断，可采用经颈静脉肝穿刺活组织检查(transjugularliverbiopsy,TJLB)，并同行检测肝静脉压力梯度（hepaticvenouspressuregradient,HVPG），有助于判断预后。
作者：王宇王民张冠华
首都医科医院肝病中心
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