酒精性脂肪肝是如何形成的？酒精性脂肪肝病理上有何特征？
目前认为脂酸酯化为甘油三酯是造成脂肪肝的一个主要原因。甘油三酯的原料是脂酸和a-磷酸甘油。乙醇在肝内代谢时，NADH形成增加，会促进a-磷酸甘油的产生。从而甘油三酯的形成也增多。乙醉中毒时由于NAD/NADH比值改变，肝细胞内氧化还原状态失调，从而抑制了三羧酸循环，使脂酸的氧化分解减少，肝脏处理食物源和内源性脂肪酸的能力降低，以及乙酸合成为脂酸也有所增加，总的结果是肝内脂酸合成增多，从而也促进了甘油三酯的形成。
乙醇中毒时脂蛋白的合成和分泌一般无明显影响，但是肝内脂肪的积聚反映甘油三酯合成与极低密度脂蛋白的装配和分泌之间的不平衡，显然前者多于后者。乙醇中毒患者可有高脂蛋白血症和高甘油三酯血症，经分析其脂蛋白的性质有改变，即高密度脂蛋白减少或甚至缺乏，酯化的胆固醇降低，胆固醇酯/胆固醇比值下降，甘油三酯浓度增高，这与肝和血浆内卵磷脂胆固醇酰基转移酶和甘油三酯脂肪酶的活力低下有关。
酒精是欧美脂肪肝最常见的病因，早期临床常可无明显症状，但肝脏已有病理改变，并可与酒精性肝炎、肝硬化同时并存。实验室检查：常有磺溴酞钠排泄延迟，滞留很少超过20%。可有轻度转氨酶增高（单位左右），但亦可高达单位或以上。胆红素浓度常在20毫克/升以下，并发胆淤时，偶而可高达~毫克/升。并伴有碱性磷酸酶活力增高。血内甘油三酯、前β脂蛋白、胆固醇可有轻至中度增高。部分病人的凝血酶原时间可延长，肌注维生素K常不能纠正。
其实吗，脂肪肝是酒精性肝病中较先出现，也是最常见的病变。肝脏明显肿大，达2~2.5公斤（正常人为1.5公斤），严重脂肪肝时可4~5公斤之多。酒精性肝病的病变程度与饮酒总量呈正相关，而与饮酒时间无统计学意义的相关性。说明饮酒量多少是引起肝脏病变的重要因素。当然在饮酒量一定的情况下，肝脏的病变程度亦随着饮酒时间的延长而加重，同时在同等饮酒量和饮酒时间条件下又存在很大的个体差异，这既与机体本身的因素（如肝脏对酒精的耐受能力）有关，也与个人的饮酒习惯（如空腹饮酒、酒肴的差别等）有很大关系。
最近发现在肝终末支静脉周围区（肝小叶中央区），即肝中央静脉周围是最早发生纤维化部位，也是最重要的改变。最近还有实验证明，本病可能涉及免疫机制。体液和细胞免疫在发病机理中都重要，其中特别涉及乙醇性透明小体的重要性。
最后，可以根据饮酒史，包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食情况。肝活组织检查对于确定是酒精（乙醇）性脂肪肝、肝炎或肝硬化有肯定的价值，不仅有助诊断，对于治疗和估计预后也十分重要。下列的生化和特种检查，有助于及早发现慢性乙醇中毒和乙醇性肝病.以及确定患者肝脏的代谢异常及与其他肝病相区别。
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