病情严重到什么程度才能诊断ldquo [复制链接]

‘北京病友贺维力’先生最近的跟帖：“我的情况是这样的，男，38岁，年9月18日晚呕血，第2医院诊治。当时胃镜显示食道静脉曲张重度，胃底静脉曲张中度，于是做了食道静脉硬化手术。当时B超检查脾大。其他的检查指标除了转氨酶稍稍偏高，HBVDNA阳性之外，一切正常。医生判断为肝硬化失代偿活动期。”

什么是“失代偿”，居然连医生也糊涂，于是我来赶写这篇博文。

慢性乙型肝炎进展的严重后果包括肝硬化、失代偿和肝细胞癌变。许多肝炎患者警惕肝硬化，恐惧肝癌，但对肝功能失代偿不很关心，其实肝功能一旦失代偿，生命期就要以五年的百分率来计算了。如果以为肝硬化和失代偿离开自己还很遥远，而漠不关心，那么，随着年龄的增长，你可能会不知不觉的逐渐向肝硬化、向肝功能失代偿走近。

肝功能失代偿有什么症状？

肝功能失代偿是重症肝炎和晚期肝硬化的特征性表现，包括：*疸、腹水、脑病、出血和白蛋白降低，其中的一项或几项。失代偿是长期病*复制和炎症活动的结果，是重症肝炎和活动性肝硬化的晚期合并症。

患者常有肝功能损害的进展性表现：自感软弱、轻微活动后易疲乏，日渐明显。食欲不振，腹胀，常由于胃肠道积气；稀便、不消化，肝硬化时胃肠道是肝脏之外的最常受累的部位。

有些患者以腹水就诊。就诊前已有较长期的慢性肝病史，可能以腹水为首发症状，腹水常是失代偿的鲜明特征。明显腹胀，常同时有踝部水肿。

慢性肝病发生*疸与急性肝炎的*疸不同，慢性肝病的*疸深度与坏死性炎症的程度一致。有严重肝坏死的活动性肝硬化，可有深度*疸和其它肝衰竭的表现。

肝功能代偿或失代偿能决定生命吗？

肝功能指的是肝细胞新陈代谢的功用和能力，肝细胞的经常性工作是合成人体必需的物质和分解有害的物质。转氨酶是肝细胞用来转移氨基酸的酶，当肝细胞膜炎症损伤时酶会从细胞里漏出来，血清浓度就会升高，其实并不代表真正的肝功能。白蛋白和凝血酶原只有肝细胞能合成，代表肝细胞的合成功能；胆红素是血红蛋白经肝细胞分解后的废物，胆红素水平有时表示肝细胞坏死、或胆管病变，有时反映肝细胞分解废物的功能。

我们工作的精力和生活的能量需要肝细胞的支持，重症肝炎有大量肝细胞破坏，晚期肝硬化时大量肝细胞消失、变成没有代谢功能的纤维组织，这些病变的结果是肝功能的容量缩小。肝功能容量缩小程度低，还能应付日常的工作和生活，就是肝功能代偿；明显缩小到不能正常生活就是失代偿，于是就出现了上面的那些症状。

如果患者年轻，只有轻度失代偿，经过积极治疗，还可以有很大程度的恢复；如果是老年患者，又是重度失代偿，经典的数据五年的生存期只有14%。

胃食管静脉曲张破裂出血是失代偿吗？

我们腹腔中所有内脏（包括脾脏、胃肠、食管下段、胰腺、胆囊等）的血液，都汇流到一条血管叫门静脉，门静脉接受来自小肠的血液，丰富的营养物质到肝脏精制为人体必需的成分；接受来自大肠含有细菌*素的血液到肝脏净化。经过肝脏代谢的血液经肝静脉回流心脏，转输供应全身需要。

肝脏严重纤维化时门静脉回流受到阻力而门静脉血压升高，叫做门静脉高压。

有些患者因门静脉高压发生食管静脉曲张出血，有呕血或便血。曲张静脉出血并不是肝功能失代偿，但如不积极治疗，血液在肠道被细菌分解成氨气，血氨升高会引起脑病；大量血液损失，肝细胞缺乏营养成分，就会功能衰竭。

所以，胃食管静脉曲张出血虽然不是肝细胞功能失代偿，却常是由代偿转向失代偿的先行事件，经过急症治疗才能不转变为失代偿性。

怎样诊断肝功能失代偿？

目前肝功能失代偿的标准按一个叫做“CTP积分法”的国际标准，包括：脑病、腹水、胆红素、白蛋白和凝血酶原五项。

胃食管静脉曲张和脾功能亢进是门静脉高压的合并症，不是肝功能，不包括在这一积分中；转氨酶是炎症的指标，也不算肝功能。

肝细胞功能的Child-Turcotte-Pugh分级：

级分

脑病(0～4级)

腹水

血清胆红素(mmol/L)

血清白蛋白(g/L)

凝血酶原时间(延长,秒)

1分

无

无

30

35

1～3

2分

1～2

少量

30～50

28-35

4～6

3分

3～4

中大量

50

28

6

如果上述CTP积分法的五项正常，每项记1分（没有0分），共5分。有轻度脑病记2分，中重度记3分；有少量腹水记2分，中大量腹水记3分；血清胆红素30～50记2分，50记3分；白蛋白28～35记2分，28记3分；凝血酶原时间延长4～6秒记2分，延长6秒记3分。总计≤6分算A级，7～9分算B级，10～15分算C级。A级是代偿，B级轻中度失代偿，C级是重度失代偿。